Proteína seria responsável por avanço de Alzheimer no cérebro

Os pesquisadores usaram cerca de 400 amostras de cérebro post-mortem de pacientes com Alzheimer e 100 tomografias PET de pessoas que vivem com a doença para analisarem as proteínas

Em um estudo publicado na última sexta-feira, 29, na revista Science Advances, mostrou que as proteínas tóxicas tau e beta amiloide seriam as responsáveis pela piora da doença Alzheimer.

Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores utilizaram cerca de 400 amostras de cérebro post-mortem de pacientes com a doença e 100 tomografias Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) de pessoas que convivem com a doença. “Duas coisas tornaram este trabalho possível: Uma foram os dados muito detalhados obtidos por PET e vários conjuntos de dados que reunimos, e a outra são modelos matemáticos que desenvolvemos nos últimos dez anos”, disse Georg Meisl, químico da Universidade de Cambridge e principal autor do artigo.

A  tau e a beta amiloide se agregam em nós e placas durante décadas no cérebro matando suas células e encolhendo o órgão. Isso gera perda de memória, alterações de personalidade e incapacidade de realizar funções cotidianas. “Uma vez que temos essas sementes, pequenos pedaços de agregados por todo o cérebro, eles simplesmente se multiplicam e esse processo controla a velocidade”, afirmou Meisl.

Contudo, essas proteínas levariam cerca de cinco anos para dobrar de quantidade. Isso é muito positivo, porque como explica o químico Meisl, “talvez se pudermos melhorá-lo um pouco, possamos atrasar significativamente o início de uma doença grave.”

O Alzheimer leva cerca de 35 anos para sair do seu estágio inicial (3) para ir para o mais avançado, (6). Como as proteínas demoram cerca de cinco anos para se duplicarem, isso explicaria porque “a doença demora tanto para se desenvolver e então a pessoa se deteriora rapidamente”.

Essa descoberta é importante para o desenvolvimento de tratamentos contra o Alzheimer e outros tipos de demência provocados pela proteína tau. “Esperamos que este e outros estudos semelhantes ajudem a desenvolver tratamentos futuros que tenham como alvo a tau, de modo que tenham uma chance melhor de desacelerar o processo da doença e beneficiem pessoas com demência”, concluiu Meisl a AFP.

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