Desejo por comidas gordurosas pode estar ligado a uma proteína no cérebro, revela estudo

Um grupo de pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, identificou uma proteína neural que pode ajudar a explicar por que algumas pessoas têm maior preferência por alimentos ricos em gordura. O estudo analisou a atuação da OPA1, proteína ligada ao funcionamento das mitocôndrias, dentro de neurônios responsáveis pelo controle do apetite e do equilíbrio energético.

Os resultados foram publicados em maio na revista científica The FASEB Journal e indicam que alterações na OPA1 podem interferir não apenas na quantidade de comida ingerida, mas também na escolha do tipo de alimento consumido.

A pesquisa se concentrou em neurônios que expressam o receptor de melanocortina 4, conhecido como MC4R. Localizados no hipotálamo, eles participam de mecanismos relacionados à fome, à saciedade e ao controle do gasto energético do organismo.

A OPA1, por sua vez, é uma proteína envolvida na dinâmica das mitocôndrias, estruturas responsáveis por produzir a energia utilizada pelas células. Os pesquisadores investigaram se o funcionamento dessas estruturas dentro dos neurônios MC4R poderia estar relacionado à maneira como o organismo responde à ingestão de gordura.

Camundongos passaram a preferir alimentos mais gordurosos

Para avaliar essa relação, os cientistas utilizaram camundongos geneticamente modificados para não produzir OPA1 especificamente nos neurônios MC4R. Os animais receberam acesso livre a uma dieta convencional e a óleo de soja, utilizado no experimento como fonte de gordura.

Os pesquisadores observaram que a ausência da proteína levou os animais a consumir mais gordura e, com o passar do tempo, a apresentar ganho progressivo de peso e maior propensão à obesidade. O efeito foi particularmente acentuado nas fêmeas.

Em outro momento da pesquisa, os cientistas analisaram camundongos que mantinham a OPA1 normalmente. Nos machos, o consumo voluntário de óleo de soja aumentou a expressão da proteína no hipotálamo. Esse mesmo aumento não foi observado nas fêmeas, um resultado que chamou a atenção da equipe.

A diferença entre os sexos também apareceu nos testes relacionados ao tratamento da obesidade. Os pesquisadores utilizaram o setmelanotida, um medicamento que atua como agonista do receptor MC4R e é utilizado para reduzir o apetite em determinadas condições relacionadas à obesidade.

Nos machos, o medicamento reduziu a ingestão de alimentos tanto nos animais de controle quanto naqueles que não apresentavam OPA1 nos neurônios MC4R. Já nas fêmeas com deficiência da proteína, o efeito de redução do apetite foi significativamente menor.

Proteína pode estar ligada à escolha da comida

Segundo os pesquisadores, os resultados ajudam a ampliar a compreensão sobre a relação entre o cérebro, o metabolismo e a preferência alimentar. A descoberta sugere que os neurônios responsáveis pelo controle do apetite não atuam apenas na decisão de comer ou não comer, mas também podem participar da escolha dos nutrientes consumidos.

Nesse caso, a OPA1 parece ter um papel importante na manutenção da função energética dos neurônios MC4R. Quando a proteína é retirada dessas células, o funcionamento mitocondrial pode ser prejudicado, alterando mecanismos relacionados ao controle da alimentação e favorecendo uma maior ingestão de gordura.

O achado também reforça a importância de investigar as diferenças biológicas entre homens e mulheres no desenvolvimento e no tratamento da obesidade. No experimento, as alterações provocadas pela deficiência de OPA1 foram mais evidentes nas fêmeas, tanto no ganho de peso quanto na resposta ao medicamento.

Descoberta ainda não significa novo tratamento

Apesar dos resultados, a pesquisa ainda está distante de representar uma nova terapia para controle da vontade de comer alimentos gordurosos. Os experimentos foram realizados em camundongos, e ainda não se sabe se o mesmo mecanismo ocorre da mesma maneira no organismo humano.

Os próprios pesquisadores apontam que novas investigações serão necessárias para entender melhor como a OPA1 atua nos neurônios MC4R e de que forma esse mecanismo poderia ser aproveitado no tratamento da obesidade.

A expectativa é que, caso os resultados sejam confirmados em estudos futuros, a compreensão do funcionamento da proteína possa contribuir para estratégias terapêuticas mais individualizadas. As diferenças observadas entre machos e fêmeas também podem ser relevantes para o desenvolvimento de abordagens de medicina personalizada.

Para Shigenobu Matsumura, professor da Universidade Metropolitana de Osaka e um dos responsáveis pelo estudo, as diferenças observadas na resposta à OPA1 e na suscetibilidade à obesidade podem ajudar a orientar futuras estratégias de tratamento que considerem características individuais dos pacientes.

Por enquanto, portanto, a OPA1 deve ser vista como uma possível peça de um mecanismo biológico mais amplo, e não como uma proteína que, sozinha, determina a vontade de consumir alimentos gordurosos. O estudo abre uma nova frente de investigação sobre como o metabolismo energético dos neurônios pode influenciar a alimentação e o desenvolvimento da obesidade.

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